Ciri-ciri sendi sendi: sebab, gejala, diagnosis dan kaedah rawatan

Artritis

Rheumatism adalah penyakit tisu penghubung yang berasal dari penyakit berjangkit-imun atau toksik-imun. Oleh kerana tisu penghubung didapati di hampir semua organ manusia, reumatik adalah bersifat sistemik (ia merangkumi pelbagai organ dan sistem organ), tetapi ia memberi kesan kepada jantung kebanyakannya.

Satu bentuk penyakit - rematik sendi - keradangan sendi dalam fasa akut rematik, yang disertai dengan sakit yang menyakitkan. Dia dirawat oleh pakar rheumatologi atau ahli arthrologi, kurang kerap oleh pengamal am (di klinik dan kawasan di mana tidak ada pakar sempit).

Lengan seorang pesakit dengan sendi sendi (penyakit ini ditunjukkan oleh kemerahan kulit, bengkak, sakit)

Biasanya bentuk rematik artikular mempunyai kursus yang baik dan berlalu tanpa akibat yang kuat untuk sendi, pemulihan lengkap mungkin. Walau bagaimanapun, jika ia digabungkan dengan kerosakan pada jantung, prognosis adalah lebih serius - pemantauan berterusan dan rawatan kursus diperlukan untuk mencegah keterukan dan mencegah pembentukan kecacatan jantung.

Biasanya penyakit itu dirawat sepenuhnya.

Hanya ingin ambil perhatian bahawa rematik sering dipanggil sebarang penyakit tulang dan sendi yang berlaku dengan usia, tetapi ini salah. Perubahan berkaitan dengan usia mempunyai sifat yang sama sekali berbeza, gejala lain dan pendekatan lain untuk rawatan.

Seterusnya, saya akan memberitahu anda secara terperinci mengenai bentuk reumatik artikular.

Punca penyakit

Rheumatism adalah penyakit, kejadian yang disebabkan oleh gabungan beberapa faktor:

Streptococcus beta-hemolytic Kumpulan adalah punca utama patologi. Mikroorganisme ini adalah agen penyebab pelbagai jangkitan biasa - sakit tekak, demam merah, streptoderma (lesi kulit streptokokus), faringitis, dll.

Dengan rawatan yang tidak mencukupi terhadap jangkitan streptokokus dan pada orang yang terdedah, penyakit ini disertai dengan pembebasan sejumlah besar racun yang merosakkan tisu penghubung, termasuk tulang, rawan sendi dan jantung. Kotak mikroba mempunyai komponen (antigen) yang strukturnya mirip dengan struktur sel tubuh manusia.

Akibatnya, sistem imun mula bertarung bukan sahaja dengan jangkitan, tetapi juga dengan tisu sendiri - keradangan autoimun berkembang.

Kecenderungan keturunan Para saintis telah mengenal pasti gen dan beberapa faktor keturunan yang lain yang meningkatkan risiko mengembangkan penyakit sendi selepas jangkitan streptokokus.

Untungnya dan tidak mencukupi (tanpa antibiotik) rawatan jangkitan streptokokus atau walaupun tidak ada.

Gejala ciri

Rheumatism bersama adalah hanya satu daripada bentuk klinikal rematik, yang tidak biasa dan tidak biasa, terutamanya dalam era antibiotik. Tetapi dari semasa ke semasa ia masih didiagnosis. Kanak-kanak umur sekolah (7-15 tahun) lebih mudah terdedah kepada dewasa.

Penyakit ini berlaku dalam bentuk polyarthritis reumatik - keradangan beberapa sendi. Biasanya memberi kesan kepada sendi yang besar dan sederhana (lutut, buku lali, siku).

Tiga gejala utama demam reumatik:

Sakitnya tajam dan sengit. Mereka mempunyai watak yang tidak menentu: mereka muncul dan hilang. Baik berhenti ubat anti-radang nonsteroidal.

Bengkak dan kemerahan kulit di atas sendi.

Sekatan fungsi (ketidakupayaan untuk membengkokkan lengan atau kaki, bersandar pada anggota badan, berjalan) - disebabkan kesakitan dan bengkak yang teruk, mengehadkan mobiliti sendi.

Dalam arthritis rheumatoid, biasanya lesi simetri sendi (kanan dan kiri), walaupun baru-baru ini monoartritis (keradangan satu sendi) dan oligoarthritis (keradangan 2-5 sendi) juga telah dijumpai.

Dengan rematik, luka sendi adalah simetri

Sebagai tambahan kepada manifestasi artikular, gejala mabuk adalah mungkin dengan arthritis reumatik:

  • suhu meningkat dari 37.5 ke 39-41 darjah,
  • kelemahan dan kelesuan
  • mual
  • kehilangan selera makan
  • berat badan

Jika reumatik sendi berlaku secara berasingan, maka gejala-gejala adalah terhad kepada ini. Mereka mengganggu pesakit selama beberapa hari atau minggu dan, dengan rawatan yang sesuai, hilang tanpa menyebabkan sebarang perubahan patologi pada sendi - fungsi mereka pulih sepenuhnya. Eksaserbasi sindrom artikular berkala mungkin, tetapi tidak tipikal.

Sekiranya polyarthritis reumatik digabungkan dengan kerosakan pada jantung, maka aduan-aduan lain datang ke hadapan:

  • sakit jantung, tachycardia (degupan jantung) dan perasaan gagal jantung;
  • batuk ke atas tenaga;
  • kegagalan jantung progresif, disertai oleh dyspnea, sehingga perkembangan keadaan akut dan mengancam nyawa (edema pulmonari).

Diagnostik

Sangat sukar untuk membezakan polietnitis reumatik daripada luka-luka lain pada sendi (rheumatoid arthritis, reaktif, infeksi dan artritis lain) walaupun bagi doktor yang tidak mempunyai latihan khusus. Oleh itu, pilihan terbaik untuk terjadinya kesakitan sendi, bengkak dan masalah dengan pergerakan di sendi - hubungi pakar: arthrologist atau rheumatologist.

Diagnosis rematik sendi disahkan oleh kajian-kajian berikut:

Ujian darah am (mungkin tanda-tanda keradangan tidak spesifik).

Analisis biokimia darah (mengesan protein C-reaktif, faktor rheumatoid, streptolysin O dan penanda lain inflamasi dan jangkitan streptokokus).

Radiograf - di atasnya, doktor tidak mengesan apa-apa perubahan struktur ciri-ciri kebanyakan patologi sendi (rheumatoid arthritis remaja, arthrosis, polietritis rheumatoid). Rawan dipelihara, permukaan tulang utuh, tanpa hakisan, serpihan dan ubah bentuk.

Ultrasound sendi - membolehkan anda menilai keparahan keradangan dan kehadiran atau ketiadaan cairan dalam rongga sendi.

ECG dan ultrasound jantung - peristiwa mandatori, walaupun dengan bentuk rematik artikular.

Electrocardiogram (ECG) - prosedur diagnostik wajib, walaupun dengan reumatik artikular

Kaedah rawatan

Rawatan rematik sendi sendi, mengalir terasing, boleh dilakukan oleh rheumatologist atau ahli arthrologi. Walau bagaimanapun, jika kedua-dua sendi dan jantung terpengaruh, maka salah satu pakar ini bersama-sama dengan pakar kardiologi harus menetapkan terapi.

Digunakan untuk rawatan kaedah ubat dan bukan ubat.

Ubat-ubatan

Daripada ubat yang paling banyak digunakan ubat anti-radang bukan steroid - NSAIDs. Mereka ditetapkan dalam fasa akut intramuskular, dan selepas 3-7 hari dipindahkan ke tablet.

Gunakan mana-mana NSAID dengan aktiviti anti-keradangan yang baik dan kesan analgesik yang jelas: nimesulide, ibuprofen, diclofenac, meloxicam, oxycam, ketoprofen, dan lain-lain. Mereka boleh melegakan kesakitan dan tanda-tanda keradangan dengan baik (penampilan kesakitan di perut, pendarahan gastrousus, dan sebagainya). Oleh itu, terapi dilakukan dengan ketat sesuai dengan tujuan dan di bawah pengawasan seorang dokter.

Glucocorticosteroids

Jika NSAID dikontraindikasikan atau tidak berkesan untuk sebarang sebab, gunakan hormon glucocorticosteroids (prednisone, hydrocortisone) - intramuskular atau lisan, dalam kursus pendek (dalam masa 3-5 hari), diikuti dengan pembatalan satu kali ubat (untuk mengelakkan kesan sampingan negatif: imunosuppression, obesiti, penindasan sintesis hormon sendiri, dan sebagainya).

Biasanya, glucocorticosteroids jangka pendek cukup untuk menindas proses aktif, dan kemudian mereka beralih kepada NSAID yang lebih lembut.

Terapi tanpa ubat

Malah rematik sendi sendi adalah penyakit yang selalu berbahaya dari segi peralihan proses patologi ke jantung. Oleh itu, dalam tempoh akut penyakit (sebelum melegakan gejala), rehat tidur yang ketat dan diet (dengan larangan bendalir, garam kaya vitamin dan protein) ditetapkan.

Setelah menghentikan gejala keradangan, tugas utama rawatan adalah untuk mencegah komplikasi dari sendi (keradangan kronik, kekakuan, perekatan sendi (ankylosis), dan sebagainya). Untuk mencapai matlamat ini, pesakit mula melakukan terapi senaman: sudah di tempat tidur dia menggerakkan anggota badannya, mengembangkan sendi terjejas dan memulangkannya dengan pelbagai gerakan. Apabila keadaan bertambah baik, jumlah latihan dan intensiti mereka meningkat.

Terapi senaman yang sederhana dalam rehat tidur

Juga, dalam fasa subakut, doktor menetapkan urutan, pelbagai kaedah fisioterapi (elektroforesis, UHF, laser - untuk mempercepat pemulihan badan selepas keradangan, penyingkiran awal edema).

Pencegahan komplikasi

Selepas itu, pesakit harus memperhatikan keadaan sendi - mereka menjadi lebih terdedah kepada pengaruh negatif, perubahan yang berkaitan dengan usia mungkin timbul di dalamnya sebelum ini, mereka bertindak balas dengan lebih teruk terhadap jangkitan.

Pesakit mesti mematuhi 4 peraturan:

mematuhi prinsip pemakanan yang betul (sekatan garam, makanan pedas, aditif tiruan, pengayaan diet dengan makanan kaya jeli, aspic, jeli, kaya dengan tisu tulang rawan);

senaman secara teratur untuk sendi dan menjalani gaya hidup mudah alih;

SYNDROME JOINT

Diagnosis pembezaan sindrom artikular

Sindrom artikular adalah ciri-ciri kompleks gejala, yang ditunjukkan oleh rasa sakit di sendi, pencacatan dan ubah bentuk mereka, sekatan pergerakan di sendi, perubahan dalam radas tendon-ligamen sendi-sendi dari otot-otot di sekitarnya. Patogenesis sindrom artikular adalah berdasarkan radang atau perubahan dystrophik pada sendi dan alat peri-ligament; dalam kes-kes ringan, sindrom hanya dapat dilihat oleh arthralgia.

Sindrom artikular boleh menjadi manifestasi lesi utama sendi itu sendiri, refleksi lesi sistemik badan dalam penyakit meresap tisu penghubung, vasculitis sistemik. Sindrom artikular - manifestasi yang paling menarik dari sekumpulan besar yang dipanggil. penyakit reumatik (lihat skim umum)

Tanda kerosakan sendi

Kesakitan bersama, pesongan sendi dan kecacatan, hiperthermia kulit di atas sendi terjejas, sekatan pergerakan sendi, perubahan dalam radas tendon-ligamentous sendi, perubahan otot

Tanda-tanda lesi polysystem

Luka-luka pada kulit dan mukus - erythema rama-rama, erythema annulare, erythema multiforme, erythema nodosum, jenis Purpura Vaskulitis, urtikaria, nodul (reumatik, rheumatoid, geberdenovskie), tophi gout, xanthoma

kerosakan mata - iritis, iridocyclitis, uveitis, konjunktivitis, episcleritis, scleritis jantung dan vaskular luka-luka - myocarditis, endokarditis, pericarditis, Vaskulitis luka paru-paru - pneumonia, radang selaput dada

Lesi sistem kencing - glomerulonephritis, glomerulitis, amyloidosis, "ginjal scleroderma sejati", uretritis, prostatitis

Lesi gastrointestinal - disfagia, krisis perut, sindrom hepatolien

Klinik sindrom artikular

Tanda subjektif dan objektif boleh dibezakan dalam gambaran klinikal sindrom artikular.

Kesakitan pada sendi adalah gejala malar dalam penyakit reumatik. Apabila berlakunya kesakitan, inisiasi mereka memainkan peranan faktor mekanikal - beban beban, meregangkan radas tendon-ligamentous, kerengsaan membran sinovial; gangguan mikro perencatan; gangguan metabolik dalam rangka, perkembangan radang dan perubahan degeneratif dalam sendi. Kerana proses ini terkumpul di dalam tisu, sendi algetiki bahan (protease tisu, kinins, prostaglandin, histamine, serotonin), yang merengsa nociceptor dan menimbulkan sakit refleks arka. Nociceptors terletak di adventitia mikrovessels, kapsul berserabut sendi, periosteum tulang, ligamen dan tendon. Mereka tidak berada dalam membran sinovial, tulang rawan dan meniskus. Pastikan untuk mengetahui parameter kesakitan sendi - lokalisasi tepat, sifat, tempoh, keamatan, masa penampilan pada siang hari.

Gejala subjektif kedua ialah sekatan pergerakan di sendi. Keparahan gejala ini biasanya berkadar terus dengan keparahan perubahan organik dan fungsi dalam sendi.

Tanda-tanda objektif kerosakan sendi termasuk ubah bentuk dan ubah bentuk sendi, bengkak, kemerahan kulit di atas sendi, disfungsi sendi. Defiguratsiya bersama (atau bersama) - perubahan dalam bentuk sendi disebabkan oleh bengkak radang membran sinovia dan tisu periarticular, lelehan bersama, hipertropi sinovia dan perubahan fibroznoskleroticheskih dalam tisu periarticular. Kekurangan sendi adalah perubahan berterusan dalam bentuk sendi akibat perubahan tulang, perkembangan ankylosis, subluxations. Bengkak di kawasan sendi boleh berada di bawah kedua-dua keadaan ini. Kemerahan kulit ke atas sendi yang terjejas adalah disebabkan peningkatan tempatan dalam suhu kulit dan menunjukkan proses keradangan aktif di sendi.

Pada pemeriksaan dan palpasi sendi terjejas, batasan pelbagai pergerakan ciri sendi ini ditetapkan kira-kira. Batasan pergerakan aktif dan pasif di sendi dinilai.

Jika satu sendi terjejas, mereka bercakap mengenai monoarthritis; dua atau tiga sendi - oligoarthritis, lebih daripada tiga - polyarthritis.

Terdapat ciri-ciri sindrom artikular dalam bentuk nosologi utama patologi artikular. Rheumatoid arthritis. Kekakuan pagi di sendi selama lebih dari 30 minit. Polyarthritis. Kurang kerap

oligo- dan monoarthritis. Sendi kecil tangan dan kaki terpengaruh - metacarpophalangeal, interphalangeal proksimal. Semasa tempoh keterpecutan dan apabila penyakit itu berlanjutan, kecacatan teruk sendi, pelanggaran fungsi mereka. Sebagai peraturan, tidak ada kaitan dengan jangkitan. Polietritis reumatik. Manifestasi artikular muncul setelah 2.5 - 3 minggu selepas sakit tekak, faringitis. Sendi besar terjejas, turun naik, simetri lesi, kesan cepat aspirin dan NSAID yang lain adalah ciri. Tiada kecacatan artikular.

Arthritis reaktif. Terdapat sambungan yang jelas dengan jangkitan - urogenic, enterogenous, tonsilogenic. Kerosakan kepada sendi oleh jenis mono-oligoarthritis, sering tanda-tanda sacroiliitis. Tiada kecacatan sendi yang jelas. Terdapat kesan positif antibiotik dan NSAID.

Sindrom Reiter. Triad tanda - poli-oligoarthritis, konjunktivitis, uretritis. Ankylosing spondylitis. Kecederaan tulang belakang progresif -

spondylarthritis, sendi besar mungkin terjejas, tetapi tanpa kecacatan sendi mereka. Gout Arthritis berulang, terutama lesi sendi metatarsophalangeal

Artritis khusus berjangkit. Sejarah tanda-tanda tuberkulosis, gonorea. Mono-oligoarthritis yang tidak simetri. Psoriasis Kekalahan interphalangeal terutamanya sentuhan sendi tangan (jari-jari dalam bentuk sosej atau lobak). Terdapat tanda-tanda sacroiliitis

Mengubah osteoarthritis. Terutamanya terkena sendi besar, sakit yang diperburuk dengan senaman. Mungkin terdapat kecacatan sendi yang teruk, tanda-tanda sinovitis yang kedua.

Apabila ciri-ciri pengesanan sindrom artikular sebagai hipotesis diagnosticheskh utama (PDH) boleh andaian maju kira-kira tiga kumpulan penyakit: 1) penyakit sendi yang betul apabila tanda-tanda klinikal hanya sindrom artikular; 2) penyakit meresap tisu penghubung, ketika bersama dengan manifestasi artikular terdapat tanda-tanda lesi polysystem; 3) vasculitis sistemik.

Kaedah penyelidikan tambahan kaedah penyelidikan untuk sindrom artikular termasuk kaedah fungsional - goniometri, kaedah penunjuk, visualisasi dan kaedah histomorphological.

Goniometri adalah penilaian objektif fungsi motor sendi, yang dilakukan dengan mengukur sudut-sudut pergerakan pelbagai dalam sendi yang diberikan. Ia dilakukan oleh alat khas - goniometers. Goniometer adalah separuh bulatan lepasan, ke pangkalan yang dipasangkan cawangan mudah alih dan tetap. Mereka ditetapkan oleh unjuran paksi kaki, dan apabila cawangan bergerak serentak dengan pergerakan di sendi, sudut dibentuk, magnitud yang diukur dalam darjah.

Oleh penunjuk boleh dikaitkan dengan kaedah mengkaji aktiviti proses keradangan, gangguan status imun, penilaian objektif kesakitan, kajian cecair sinovial.

Dalam kebanyakan kes, dalam penyakit reumatik, keradangan berlaku. Dalam hal ini, kaedah untuk menilai aktivitinya digunakan secara meluas dalam reumatologi. Jumlah mereka cukup besar, tetapi terdapat kompleks kajian yang paling sering digunakan untuk aktiviti proses keradangan. Ini adalah definisi leukositosis, formula leukosit dan ESR dalam ujian darah klinikal. Dengan keradangan aktif, leukositosis sederhana, neutrophilia, pergeseran leukosit ke kiri, dipercepatkan ESR diperhatikan. "Petunjuk fasa akut" atau "petunjuk fasa akut" - C - protein reaktif, fibrinogen, asid sialik, proteinogram. Pada pesakit dengan proses keradangan yang aktif, protein C-reaktif dikesan dalam darah (biasanya tidak ada), kandungan fibinogen meningkat di atas 0.4 g / l, lebih daripada 200 unit yang digunakan. kandungan asid sialik, dysproteinemia ditandakan, hyper -1- dan 2, -globulinemia. Definisi yang agak bermaklumat dalam darah seromcoid.

Untuk penilaian klinikal imuniti dalam penyakit reumatik adalah perlu untuk mengkaji empat komponen utama sistem imun yang terlibat dalam melindungi badan dan patogenesis penyakit autoimun: imuniti humoral (sel B); imuniti pengantara sel (sel T, monosit); sel fagositik sistem reticulo-endothelial (neutrofil, makrofaj); pelengkap

Nyeri dikuasai di klinik kebanyakan penyakit sistem muskuloskeletal. Penilaian kuantitatif kesakitan dan keparahan kesan analgesik rawatan paling kerap dilakukan secara klinikal, serta menggunakan analog analog atau skala analog analog lisan. Walau bagaimanapun, skala ini mengukur kesakitan hanya dengan satu parameter - intensiti. Kesakitan, mengikut konsep moden, tergolong dalam kategori persepsi kompleks, yang meliputi pelbagai kualiti. Untuk penilaiannya, disarankan untuk menggunakan kaedah klinikal dan psikologi, khususnya versi soal selidik kesakitan Mac-Gilovsky dalam bahasa yang dibangunkan oleh Melzac di McGill University. Soal selidik disusun dalam bentuk soal selidik, soalan yang dijawab oleh pesakit. Ia terdiri daripada tiga skala: deria, afektif, dan evolutif (evaluatif). Skala sensor pula mempunyai 13 subskrip (1-13), masing-masing mengandungi perkataan definisi - deskriptor. Mereka sabar menggambarkan kesakitan mereka. Pada masa yang sama, setiap deskriptor dalam skala mempunyai pangkatnya sendiri, dan semakin tinggi, "lebih ekspresif" itu adalah dari segi penyesuaian kesakitan. Skala afektif terdiri daripada 6 subscales (14-19), dibina berdasarkan prinsip yang sama. Di sini, pesakit menjawab persoalan perasaan dan pengalaman yang menyebabkan dia sakit. Skala penilaian terdiri daripada satu subscale (20). Pesakit menilai sendiri dari "lemah" hingga "terkuat". Selepas mengisi borang soal selidik, beberapa penunjuk dikira, di mana yang utama ialah indeks kedudukan keseluruhan (ITS). Profil profil sakit grafik juga disusun. Soal selidik juga digunakan untuk menilai kesan analgesik terapi. Ia boleh digunakan untuk membezakan penggredan kesan analgesik, yang kadang-kadang sangat sukar untuk dinilai.

Kajian cecair sinovial membolehkan untuk membezakan penyakit dystrophic dan radang sendi, dalam beberapa kes, untuk memperuntukkan bentuk nosologi tertentu. Cecair sinovial diperolehi oleh tusukan sendi. Dianggarkan dengan beberapa parameter: warna, kelikatan, ketelusan, sifat bekuan mucin dan komposisi sitologi.

Pemeriksaan X-ray pada sendi adalah salah satu kajian pencitraan yang paling bermaklumat pada pesakit dengan patologi artikular. Dalam kes ini, perlu mengambil kira peringkat proses pembangunan. Perubahan radiologi yang paling penting dan tipikal dalam artikular

sindrom dibentangkan dalam jadual.

Hakisan tulang marginal epifisis.

Osteolisisis falang distal jari-jari.

Sacroiliitis, kalsifikasi, ligamen tulang belakang

Thermography (pengimejan terma) adalah satu kaedah untuk mengkaji intensiti sinaran inframerah oleh tisu. Dengan menggunakan kaedah ini, suhu kulit di bahagian sendi jauh diukur, yang dirakam pada kertas foto dalam bentuk bayang kontur sendi. Kaedah ini boleh dianggap menggambarkan dan pada masa yang sama penunjuk, kerana ia membenarkan untuk menilai aktiviti lesi peradangan sendi.

Skintigrafis sendi radioisotope dilakukan menggunakan radiopharmaceuticals osteotropic (pyrophosphate, phosphon) yang dilabel dengan 99mTc. Ubat-ubatan ini berkumpul secara aktif dalam bidang tulang aktif dan metabolisme kolagen. Terutamanya secara intensif mereka terkumpul di dalam tisu-tisu yang meradang pada sendi, yang dicerminkan dalam bentuk scintigram sendi. Kaedah radionuklida digunakan untuk diagnosis awal artritis, pengenalan fasa subklinikal kerosakan sendi, diagnosis pembezaan lesi inflamasi dan dystrophik sendi.

Arthroscopy adalah pemeriksaan visual langsung rongga sendi. Ia membolehkan anda menetapkan lesi keradangan, traumatik atau degeneratif dari meniskus, radang ligamen, lesi rawan, membran sinovial. Pada masa yang sama terdapat kemungkinan biopsi sasaran bagi kawasan yang terkena sendi.

Biopsi membran sinovial dilakukan dalam dua cara - menggunakan tusukan bersama atau semasa arthroscopy. Pada masa akan datang, pelbagai perubahan patologi dalam ciri-ciri sinovia pelbagai bentuk nosologi kerosakan sendi akan dicirikan. Dalam penyakit meresap tisu penghubung, biopsi kulit dan organ dalaman juga dilakukan.

Diagnosis pembezaan lanjut dilakukan dalam tiga kumpulan hipotesis diagnostik primer.

Diagnosis perbezaan penyakit sendi Rematik

Rheumatisme ditakrifkan sebagai penyakit keradangan sistemik tisu penghubung dengan lesi utama sistem kardiovaskular yang berkembang berkaitan dengan jangkitan A-streptokokus akut pada individu yang mudah terpengaruh. Semasa reumatisme, terdapat 2 fasa - aktif dan tidak aktif. Definisi ini mencerminkan pandangan tradisional rematik sebagai penyakit kronik, berulang, dan kadang-kadang berterusan berulang. Pada masa yang sama, istilah "demam reumatik akut" (ARF) semakin digunakan dalam kesusasteraan asing dan domestik (laporan WHO, 1988). Penyakit ini juga dikaitkan dengan jangkitan streptokokus, juga terdapat kerosakan utama kepada jantung. Tetapi ORL dianggap sebagai penyakit akut, di mana pilihan keradangan progresif tidak lebih dari 6 bulan adalah mungkin. Ia juga diakui bahawa serangan berulang ORL adalah mungkin, dan pesakit terdedah kepada mereka. Di masa depan, manual akan berdasarkan kepada idea tradisional.

Polietritis reumatik mempunyai klinik biasa. Sendi besar biasanya terjejas, mereka membengkak, kulit di atasnya merah, pergerakannya sangat menyakitkan dan terhad. Disifatkan oleh ketidakstabilan kerosakan bersama dan simetri, i.e. pertama satu sendi besar terjejas, maka yang lain, ketiga dan semestinya sendi bertentangan. Kesan pesakit positif yang berpotensi untuk rawatan dengan aspirin, NSAID lain, dan ketiadaan ketidakupayaan artikular selepas melegakan kesan akut polyarthritis (kecacatan, kekakuan sendi) mempunyai nilai diagnostik.

Kegagalan jantung diperlukan untuk reumatisme. Pada masa yang sama, miokardium dan endokardium terjejas, terutamanya keradangan yang produktif diperhatikan di sini. Pementasan tertentu ditandakan - bengkak kolagen, degenerasi fibrinoid kolagen dan pembentukan granulomas (Ashoff Talalaeva). Endokarditis berkembang sebagai valvulitis warty. Penyembuhan berakhir dengan penebalan fibrin, melekat dan melekat pada risalah injap. Semua ini adalah substrat morfologi pembentukan kecacatan jantung. Rheumatic pericarditis paling sering ditunjukkan oleh keradangan eksudatif dan pembebasan sejumlah kecil exudate sero-fibrin. Kerosakan pada sendi, kulit dan sistem saraf dicirikan terutamanya oleh keradangan eksudatif. Penyembuhan tidak disertai oleh parut dan kecacatan sendi. Perubahan kulit juga merosot sepenuhnya.

Eritema cincin pada kulit permukaan dalaman lengan dan kaki, perut, leher, dada - tanda jarang berlaku tetapi tanda patognomonik. Ia juga berlaku erythema nodosum. Lesi kulit juga ditunjukkan dalam bentuk nodul reumatik di kawasan sendi yang terjejas, pada lengan bawah dan kaki bawah. Mereka cepat hilang di bawah pengaruh terapi, jarang berlaku.

Bentuk radang sendi penyakit CNS adalah korea, yang berlaku pada kanak-kanak, kurang kerap remaja. Ia dicirikan oleh perkembangan hyperkinesis ganas dari otot-otot muka, batang badan, dan ekstrem.

Dalam keadaan moden pada orang dewasa, yang paling kerap, atau bahkan satu-satunya manifestasi rematik adalah lesi jantung - penyakit jantung rematik. Oleh istilah ini difahami kerosakan gabungan miokardium (miokarditis) dan endokardium (endokarditis). Membezakan kedua-dua keadaan ini amat sukar, terutamanya semasa serangan reumatik pertama; Malangnya, kita boleh bercakap lebih kerap mengenai pemindahan endokarditis apabila ada tanda-tanda penyakit jantung. Selalunya, penyakit jantung rematik pada orang dewasa adalah ringan. Dalam kes yang biasa, 2 minggu selepas sakit tekak atau jangkitan pernafasan akut (faringitis), suhu meningkat, biasanya ia adalah subfebril. Pesakit mengadu kesakitan di kawasan jantung, berdebar-debar, sesak nafas dalam usaha, kelemahan, indisposisi. Sakit boleh menjadi teruk dengan perikarditis. Secara objektif - sempadan hati biasanya normal (dengan karditis reumatik primer). Tekakardia, kadang-kadang extrasystole. Nada saya lemah, bunyi murmur sistolik (bunyi fungsional otot) boleh didengar di puncak. Sekiranya, semasa proses pemerhatian, bunyi bising meningkat dan tetap di latar belakang terapi, atau bunyi diastolik muncul pada aorta, anda boleh memikirkan endokarditis. Pericarditis ditunjukkan oleh hingar geseran perikard. Pada kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang di kalangan orang dewasa, gambaran penyakit jantung rematik boleh menjadi teruk; maka ia boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan simptom - peningkatan saiz jantung, "irama gallop", takikardia, gangguan irama dan manifestasi yang lebih jelas kegagalan peredaran darah. Pada pesakit yang mempunyai "sejarah reumatik" yang panjang, sebagai peraturan, gejala-gejala penyakit jantung terasing atau gabungan ini menonjol dalam kajian hati. Dalam kes-kes ini, ia adalah "karditis reumatik pulangan".

Data dari kaedah makmal dan instrumental. Terdapat dua kumpulan ujian makmal - ujian imunologi bertujuan mengenal pasti antibodi anti-streptokokus; petunjuk "fasa akut" - membenarkan keputusan aktiviti reumatik.

Nilai diagnostik mempunyai peningkatan dalam titer antihyaluronidase dan anti-streptokinase lebih dari 1: 300, anti-o-streptolysin lebih dari 1: 250. Anti-streptokokus antibodi boleh dikesan pada

apa-apa jangkitan streptokokus, dan oleh itu rawatan perubahan pada reumatik perlu dijalankan bersamaan dengan gejala lain.

Petunjuk perubahan fasa akut dengan proses aktif dan juga tidak khusus. Mungkin ada leukositosis, neutrophilia, percepatan COE, protein C-reaktif muncul, kandungan asid sialik, peningkatan fibrinogen, perubahan proteinogram (disinfosinemia, hyper-alpha-1 dan alpha-2-globulinemia).

ECG - perubahan tidak spesifik, harus dinilai dalam dinamik. Anda boleh memikirkan penyakit jantung reumatik semasa apabila extrasystoles muncul, terutamanya blok atrioventricular I, kurang darjah II. Perubahan ricih otot diperhatikan.

Maklumat tertentu boleh diberikan oleh pendaftaran PCG dalam dinamik - perubahan dalam amplitud nada, dinamik bunyi bising.

EchoCG adalah maklumat dari segi mengesan kecacatan jantung, menilai fungsi kontraksi miokardium.

Tiada kaedah menentukan untuk mendiagnosis reumatik. Diagnosis dibuat berdasarkan gabungan gejala.

Kriteria diagnostik reumatisme Jones, yang disemak oleh Persatuan Jantung Amerika pada tahun 1965, dicadangkan.

Manifestasi besar: carditis, polyarthritis, chorea, eritema cincin, nodul subkutan.

Manifestasi kecil: demam, arthralgia, sejarah reumatik, percepatan ESR, penampilan protein C-reaktif, peningkatan selang PQ pada ECG.

Kehadiran dua besar dan satu atau dua manifestasi kecil membuat diagnosis reumatik boleh dipercayai, satu besar dan dua kecil - mungkin, tetapi dengan syarat bahawa pesakit mengalami jangkitan streptokokus dua minggu sebelum reumatik: sakit tekak, demam merah, dan kumpulan A streptokokus dari faring; peningkatan titer antibodi anti-streptokokus telah diperhatikan.

Rheumatoid arthritis (RA).

Rheumatoid arthritis adalah penyakit kronik sistemik tisu penghubung dengan lesi utama pada sendi jenis arthritis erosif. Ciri khas rheumatoid arthritis adalah perkembangan perubahan artikular dengan perkembangan kecacatan berterusan sendi dan pelanggaran fungsi mereka. Kursus penyakit ini sangat berubah-ubah, dalam sesetengah pesakit ia mengambil masa yang sangat lama, kecacatan berkembang perlahan-lahan; dalam sesetengah pesakit, kemajuan berlaku secara bencana dengan cepat, yang mengakibatkan kecacatan sendi yang berterusan.

Etiologi artritis reumatoid tidak ditubuhkan dengan tepat. Sifat virus penyakit ini diandaikan, tetapi agen penyebab spesifik penyakit ini belum terisolasi. Terdapat faktor risiko untuk artritis reumatoid. Ini termasuk jantina dan umur - wanita berusia lebih dari 40 tahun lebih cenderung menjadi sakit. Terdapat kecenderungan genetik terhadap penyakit ini, penanda yang antigen dari sistem HLA - B12, B35 dan DR4. Terdapat juga beberapa penyakit sebelum arthritis rheumatoid - alahan kulit, jangkitan nasofaring.

Perubahan morfologi dalam membran sinovial sendi dalam rheumatoid arthritis adalah disebabkan keradangan yang produktif. Dalam rongga sendi terdapat pengaliran, kaya dengan fibrin. Pada masa yang sama, hiperplasia lapisan sinovial dalaman berlaku. Sejumlah besar kapal terbentuk dalam stroma, dan infiltrat selular perivaskular terbentuk. Pannus, tisu granulasi yang kaya dengan kapal dan unsur berserabut, dianggap ciri RA. Pannus secara beransur-ansur meningkat dari tulang ke tulang rawan artikular, mengisi rongga sendi dan memusnahkan tulang rawan dan permukaan artikular tulang yang membentuk sendi. Terdapat hakisan, Uzur, dan sebagai arthritis berlangsung, bentuk tisu berserabut bukan tisu granulasi. Keadaan untuk kecacatan ankylosing dan teruk sendi dicipta.

Ciri-ciri klinikal dan anatomi RA: 1. Rheumatoid arthritis, bentuk artikular - polyarthritis, oligoarthritis, monoarthritis. 2. Rheumatoid arthritis, bentuk articular-visceral - dengan lesi RES, paru-paru, jantung, saluran darah, mata, ginjal, sistem saraf. 3. Rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan deforming osteoarthrosis, penyakit meresap lain tisu penghubung. 4. Artritis remaja (termasuk penyakit Masih).

RA - klinik artikular Awal penyakit ini boleh menjadi akut atau beransur-ansur. Terdapat kesakitan dalam satu atau dua kali

sendi tangan atau kaki, menghadkan pergerakan di dalamnya. Sendi-sendi itu sendiri bengkak, kulit di atasnya adalah hiperemik. Mungkin ada demam, biasanya ringan. Terdapat gejala kekejangan pagi di sendi, apabila pesakit perlu "mengembangkan" sendi terjejas pada waktu pagi selepas tidur selama 20-30 minit. Ia segera menarik perhatian kepada hakikat bahawa cara tradisional digunakan untuk

Rawatan kesakitan sendi (aspirin, voltaren, indomethacin) tidak memberikan kesan yang mencukupi, sindrom kesakitan dan disfungsi sendi tahan lama. Secara beransur-ansur, proses radang menyusut, tetapi tidak lama lagi terdapat masalah yang semakin membimbangkan. Lain-lain, biasanya sendi simetri terjejas. Proses ini sentiasa berkembang. Bersama dengan konfigurasi sendi akibat edema periartikular, kecacatan sendi, subluxation, dan ankylosis secara beransur-ansur berkembang. Atrofi ciri otot terletak berhampiran sendi terjejas. Sesetengah pesakit berhampiran sendi muncul nodul rheumatoid sehingga diameter 2-3 cm. Kulit pesakit menjadi atropik, menipis, berkedut, mudah cedera dan kurang regenerasi. Rheumatoid arthritis dicirikan oleh kerosakan kepada sendi kecil tangan dan kaki, terutamanya interphalangeal proksimal, serta pergelangan tangan dan metacarpophalangeal. Walau bagaimanapun, sendi besar sering terjejas.

Perkembangan perubahan merosakkan kumbahan pada sendi sehingga 3 tahun dari permulaan penyakit adalah ciri-ciri penyakit yang sedang berkembang pesat. Jika kecacatan berterusan berkembang dalam tempoh 7 tahun, kursus perlahan progresif ditentukan; lebih daripada 10 tahun - sedikit progresif.

Bentuk utama rheumatoid arthritis, yang bermula sebagai oligo atau monoarthritis, amat sukar untuk diakui. Pada masa yang sama satu atau dua sendi besar terjejas, alirannya sangat keras kepala. Kadang-kadang hanya pemerhatian pesakit selama 1-2 tahun, pengecualian sebab-sebab lain patologi artikular membolehkan anda membuat diagnosis yang betul.

RA - klinik artikular-visceral Bentuk-visceral bersama diperhatikan dalam 10-15% pesakit dengan rheumatoid arthritis, biasanya

membangunkan orang muda. Prognostically penglibatan yang paling tidak baik dalam proses buah pinggang. Selalunya membangkitkan amiloidosis. Ciri pertama dan stabil ialah proteinuria. Kemudian pelanggaran kepekatan dan fungsi penyembunyian nitrogen buah pinggang, anemia, dan hipertensi bergabung. Secara beransur-ansur, semua tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik muncul. Kurang kerap, kerosakan buah pinggang berkembang sebagai glomerulonephritis yang tersebar, yang berlaku lebih baik daripada amiloidosis.

Mengikut konsep moden, lebih daripada separuh pesakit dengan arthritis rheumatoid, jantung terjejas, tetapi tanda gangguannya tidak begitu ketara. Disifatkan oleh perikarditis dengan jumlah pengaliran sederhana dalam rongga perikardial, kurang kerap, gejala myocarditis dan endokarditis dapat dikenalpasti.

Paru-paru dipengaruhi oleh jenis alveolitis fibrosis yang meresap dan gejala exudative excretion yang rendah, diikuti oleh perkembangan adhesi pleura.

Pada pesakit dengan arthritis rheumatoid, terdapat vasculitis, yang dikenali sebagai ruam kulit, nodul rheumatoid, ulser kronik pada kaki, poliuropati iskemik.

Mungkin ada kerosakan mata - scleritis, episkleritis, keratitis, iridocyclitis. RA - klinik borang khas

Sindrom masih adalah bentuk arthritis rheumatoid yang berlaku pada kanak-kanak (RA remaja), tetapi juga boleh berlaku pada orang dewasa. Ia dicirikan oleh sindrom artikular yang teruk pesat dalam kombinasi dengan limfadenopati umum, ruam kulit, kehilangan berat badan yang ketara. Tanda kerosakan kepada organ dalaman muncul dengan cepat - buah pinggang dengan perkembangan kegagalan ginjal, jantung dengan berlakunya cacat jantung valvular, membran serous, mata. Dalam darah ditentukan oleh leukositosis, anemia, pecutan ketara ESR.

Sindrom Felty dicirikan oleh gabungan manifestasi artikular dengan splenomegaly, leukopenia, dan thrombocytopenia. Selalunya membasuh komplikasi bakteria sekunder. Kursus penyakit itu beralun, prognosisnya tidak baik.

Sindrom Sjogren - gabungan lesi artikular dengan patologi kelenjar saliva dan lacrimal, yang dipanggil. Sindrom "Kering", ditunjukkan oleh xerophthalmia dan xerostomia. Seringkali, membran mukus mulut terjejas - stomatitis, cheilitis, glossitis.

Data dari kaedah makmal dan instrumental.

Dalam kajian darah terdapat percepatan ESR, anemia normokromik yang agak ketara. Perubahan ciri dalam tindak balas fasa akut adalah reaksi positif terhadap protein C-reaktif, peningkatan kandungan fibrinogen, asid sialik, alpha-globulin. Petunjuk ini membolehkan kita mengenal pasti aktiviti proses keradangan. Lebih daripada 2/3 pesakit mendedahkan faktor rheumatoid. Kajian cecair sinovial adalah kaedah penyelidikan yang berharga, walaupun tanda-tanda kompleks adalah nilai diagnostik. Terdapat sitosis cairan yang tinggi (lebih daripada 0.3 giga / l), kelaziman neutrofil, dan 30% daripadanya dipanggil. rocyocytes adalah neutrophils phagocyting kompleks imun. Dalam faktor rheumatoid cecair synovial boleh ditentukan jika tidak ada dalam serum. Kaedah penyelidikan instrumental utama adalah

radiologi Terdapat pementasan tanda radiologi kerosakan kepada sendi. Pada peringkat pertama, hanya osteoporosis periartikular yang diperhatikan, dalam penyempitan kedua ruang bersama dan uzuras tulang terpencil. Tahap ketiga dicirikan oleh penyempitan ruang spion yang ketara, perkahwinan tulang dan subluxasi. Di peringkat keempat, tulang ankylosis ditentukan, jurang bersama tidak ditakrifkan. Arthroscopy digunakan dengan bantuan fibroarthroscopes fleksibel moden, sementara hampir selalu biopsi membran sinovial dilakukan. Kajian spesimen biopsi mendedahkan perubahan morfologi yang agak ciri. Disifatkan oleh status imunologi terjejas - pengurangan jumlah kandungan limfosit T-T, penekan T, peningkatan jumlah IgM dan IgG, penurunan tahap pelengkap, peningkatan kandungan CIC.

RA - Kriteria Diagnostik Kriteria diagnostik RA yang dicadangkan oleh Rheumatologi Amerika

1. Kekakuan pagi.

2. Sakit apabila bergerak atau kepekaan dalam sekurang-kurangnya satu sendi.

3. Bengkak di sekurang-kurangnya satu sendi.

4. Bengkak di sekurang-kurangnya satu lagi bersama.

5. Bengkak simetri sendi.

6. Kehadiran nodul rheumatoid subkutaneus.

7. Perubahan radiografi dalam ciri sendi RA.

8. Pengesanan faktor rheumatoid dalam darah.

9. Leuk mucin mendakan dalam cecair sinovial.

10. Perubahan ciri histologi dalam membran sinovial.

11. Perubahan histologi ciri dalam nodul rheumatoid.

Kriteria 1-5 sepatutnya mempunyai tempoh sekurang-kurangnya 6 minggu. Kriteria 2-6 sepatutnya

yang dinyatakan oleh doktor. Kehadiran tujuh atau lebih kriteria menunjukkan kehadiran RA, lima atau enam kriteria menjadikan diagnosis dapat diandalkan, tiga atau empat - sangat mungkin.

Ankylosing spondylitis (ASA), ankylosing spondylitis

Ankylosing spondyloarthritis atau ankylosing spondylitis adalah penyakit sendi kronik dengan lokalisasi utama proses dalam sendi sacroiliac, sendi tulang belakang dan tisu lembut paravertebral. Penyakit Bechterew mengikut konsep moden dimasukkan ke dalam kumpulan spondyloarthropathies dengan persamaan dalam penyetempatan proses patologi - sacroiliitis.

Diasumsikan bahawa faktor etiologi spondylitis ankylosis adalah mikroorganisme Klebsiella pneumoniae. Faktor patogenesis yang paling penting adalah kerentanan keluarga, penanda yang dianggap sebagai antigen histocompatibility HLA-B27.

Kekalahan tulang paksi dalam ankylosing spondylitis ketara mendominasi luka sendi perifer, sementara sendi jenis rawan terjejas - sendi sacroiliac, sendi intervertebral kecil, sendi sternoclavicular dan costal-sternum. Proses keradangan di sendi adalah disebabkan oleh mekanisme imunologi. Ini terbukti dengan penyusupan oleh limfosit dan makrofaj, perkembangan pesat tisu parut berserat. Perubahan yang merosakkan kasar dalam sendi tidak diperhatikan.

Lelaki sakit pada usia muda. Dalam tempoh awal penyakit, klinik ini disebabkan oleh kerosakan pada ligamen tulang belakang. Pesakit mengadu kesakitan di dalam sakrum dan bahagian bawah belakang, yang diperburuk selepas pergerakan yang kuat. Mereka sangat bimbang tentang pesakit pada separuh kedua malam. Obsesi mendedahkan kesakitan dan ketegangan otot-otot belakang, mengurangkan jumlah pergerakan di tulang belakang. Kekukuhannya secara beransur-ansur berkembang. Apabila penyakit itu berlanjutan, kesakitan akan bertambah dan menyetempatkan seluruh tulang belakang. Terdapat kesakitan dan pembatasan fungsi sendi pinggul, berjalan kencang. Secara objektif, dalam tempoh ini, seseorang sudah dapat melihat salah satu gejala ciri - lengkung lengkung dan membungkuk. Pada masa akan datang, ankylosis sendi intervertebral berlaku dan pesakit menjadi tidak sah secara fizikal.

Dalam bentuk penyakit periferal, ia dapat dilihat dengan lesi sendi besar - siku, lutut, buku lali. Dalam keadaan ini sangat sukar untuk membezakan ankylosing spondylitis dan rheumatoid arthritis. Berbeza dengan RA, ASA tidak menjejaskan atau menyulitkan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. Selepas munculnya tanda-tanda luka tulang belakang, diagnosis difasilitasi.

Manifestasi extraarticular spondylitis ankylosis sering diperhatikan. Disifatkan oleh perkembangan iritis dan iridocyclitis. Di bahagian sistem kardiovaskular, aortitis, kekurangan injap aorta, perikarditis dan pelbagai irama gangguan dicatatkan. Boleh membina amyloidosis buah pinggang.

Data dari kaedah makmal dan instrumental.

Dalam kajian darah, ciri yang paling adalah pecutan berterusan ESR, dan kurang petunjuk fasa akut. Tahap perubahannya tidak selalu dikaitkan dengan aktiviti proses patologi. Peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh kaedah X-ray. Pada peringkat awal penyakit ini, tanda-tanda sacroiliitis dua hala diturunkan - kekaburan tepi tulang belakang bersama, pengembangan ruang bersama. Seterusnya, muncul uzur tulang, jurang mengecil, dan akhirnya, sendi itu tersusun ankylosed. Perubahan tulang belakang biasa. Dalam sendi intervertebral, ketidaksamaan permukaan yang artikular, pemusnahan tisu tulang dan dalam ankylosis akhir dicatat. Ciri penting ialah syndesmophytes - jambatan tulang di antara vertebra yang bersebelahan disebabkan oleh pengekstrakan bahagian-bahagian persisian cakera intervertebral.

Kriteria diagnostik untuk ASA (V.A. Nasonova, V.V.Zabrodsky).

1. Kesakitan di rantau lumbar, bertahan lebih dari 3 bulan dan tidak berkurang dengan rehat.

2. Kesakitan dada dan kekejangan.

3. Had lawatan dada.

4. Kekakuan tulang belakang lumbar.

5. Irit atau iridocyclitis pada masa pemerhatian atau dalam sejarah.

6. Perubahan radiologi yang biasa, termasuk sacroiliitis dua hala dan syndesmophitosis.

Diagnosis menjadi dipercayai dengan kehadiran empat lima kriteria pertama atau kehadiran kriteria keenam dalam kombinasi dengan salah satu lima kriteria pertama.

Artritis reaktif - penyakit steril "steril" bukan purus sendi, akibat daripada kekebalan imun selepas jangkitan atau pada masa yang sama. Seperti yang dapat dilihat dari definisi di atas, arthritis reaktif merujuk kepada sekumpulan penyakit bersama yang berkaitan dengan jangkitan. Jika ejen berjangkit mengakibatkan keradangan di sendi disebabkan oleh hematogenous drift dari tumpuan utama ke tisu bersama, arthritis dipanggil berjangkit - tuberkulosis, gonorea, septik. Jika jangkitan hanya memainkan peranan faktor pencetus, mereka bercakap mengenai arthritis reaktif. Untuk kebanyakan arthritis reaktif, prasyarat genetik yang berkaitan dengan antigen histocompatibility HLA B27, kerosakan pada artikulasi sacroiliac, kursus kerapian relatif, kecenderungan untuk berulang adalah ciri-ciri.

Artritis reaktif boleh dimulakan oleh pelbagai mikroorganisma. Ia secara langsung berkaitan dengan pintu masuk jangkitan: nasofarynx (adenovirus, stroptokokk, staphylococcus), saluran urogenital (chlamydia, gonococcus), saluran gastrointestinal (Yersinia, Shigella, Salmonella, Klebsiella).

Dalam patogenesis arthritis reaktif, tindak balas imun yang berlebihan terhadap mikroorganisma kepada antigen mikrob yang terletak di luar perkara rongga sendi. Membentuk kompleks imun, mereka didepositkan dalam membran sinovial dan menyebabkan perkembangan sinovitis kompleks imun. Artritis reaktif dikaitkan dengan pembawa antigen histocompatibility HLA B27. Diandaikan bahawa terdapat pemisahan yang sama antara penentu antigen antara molekul HLA B27 dan molekul yang dikodkan oleh ejen penyebab agen mikroba. Mekanisme arthritis tidak bergantung pada jenis mikroorganisma "permulaan".

Manifestasi klinis arthritis reaktif dapat bervariasi - dari monoartritis gejala rendah terpencil hingga polietnitis parah dengan manifestasi sistemik. Biasanya, adalah mungkin untuk mengetahui dengan jelas bahawa 1-3 minggu sebelum kemunculan manifestasi artikular, pesakit mengalami penyakit pernafasan akut, gangguan usus, atau fenomena disysik. Artritis reaktif sendiri bermula dengan akut, suhu meningkat, keadaan umum bertambah buruk. Sendi-sendi yang besar dari kaki bawah yang terpengaruh - lutut, pergelangan kaki, tumit, metatarsophalangeal dan interphalangeal, sendi tangan kurang kerap. Arthritis sering tidak simetri, bermula dari satu sendi dan kemudian dalam masa 1-2 minggu proses patologi merebak ke sendi lain. Sendi-sendi membengkak disebabkan oleh efusi dalam rongga sendi, selalunya mempengaruhi radas pinggir. Sindrom nyeri disebut,

fungsi sendi terhad. Selalunya pesakit mengadu sakit pada tulang belakang, yang dikaitkan dengan perkembangan sacroiliitis.

Dalam penyakit Reiter, sejenis arthritis reaktif, bersama dengan manifestasi artikular, ada tanda-tanda urethritis dan kerosakan mata (konjungtivitis dan bentuk yang lebih teruk). Kerosakan semacam ini ada dalam bentuk reumatis reaktif yang lain. Selalunya kulit dan membran mukus terlibat dalam proses patologi, mungkin ada ulser, stomatitis, keratoderma.

Data dari kaedah makmal dan instrumental. Dalam kajian darah menunjukkan anemia sederhana, dipercepatkan ESR. Sebagai peraturan, reaksi fasa akut berubah. Lebih daripada 2/3 pesakit mengesan antigen HLA B27. Bergantung kepada agen penyebab arthritis, titer antibodi yang meningkat kepada Yersinia, Chlamydia, Salmonella, Streptococcus ditentukan. Seringkali terdapat leukocyturia, serta perubahan dalam usus besar, yang dikesan semasa pemeriksaan endoskopik. Dalam kajian cecair sinovial, khususnya, dalam penyakit Reiter, pendarahan mucin yang buruk dikesan, sitosis sehingga 50,000 disebabkan oleh neutrofil. Terdapat pelanggaran indikator status imunologi - peningkatan jumlah CIC, peningkatan dalam kadar IgM, IgG, penurunan jumlah limfosit T. Perubahan radiografi adalah tidak spesifik. Dalam kes-kes yang lebih ringan dan pada peringkat awal, osteoporosis periartikular dikesan. Dengan kursus kronik di sendi terjejas, hakisan tulang, penyempitan atau penghapusan lengkap ruang bersama boleh berlaku. Ciri ciri dianggap periostitis, serta kekalahan sendi sacroiliac.

Kriteria diagnostik yang diterima umum untuk arthritis reaktif belum dibangunkan. Oleh itu, anda boleh menggunakan ciri-ciri tersendiri dari kumpulan penyakit rematik ini, yang diberikan oleh V.A. Nasonova dan V.V. Zabrodsky.

1. Pembangunan pada golongan muda - sehingga 40 tahun.

2. Persatuan kronologi dengan jangkitan, kejadian arthritis di latar belakang atau 4-6 minggu selepas jangkitan.

3. Permulaan arthritis akut dengan tanda-tanda keradangan umum dan tempatan yang teruk.

4. Asimetri lesi artikular, sering dengan lesi alat radas tendon dan beg synovial.

5. Penglibatan yang kerap dan asimetik dalam proses artikulasi ileosakral.

6. Sering kerosakan sistemik, terutamanya mata, kulit dan membran mukus.

7. Ketiadaan faktor rheumatoid dalam serum darah.

8. Pengesanan yang kerap antigen histocompatibility HLA B27.

9. Biasanya proses jinak jinak.

Arthritis Psoriatik (PA)

Arthritis psoriatik adalah bentuk khas arthritis yang berkembang pada pesakit psoriasis. Arthritis psoriatik merujuk kepada lesi sendi, yang ditunjukkan oleh spondyloarthritis. Penyakit ini disifatkan oleh lesi kerap sendi sacroiliac, kekurangan faktor rheumatoid dalam darah serum dan kecenderungan keluarga keturunan.

Faktor etiologi arthritis psoriatik adalah penyakit kulit biasa - psoriasis. Kekalahan sendi biasanya timbul selepas manifestasi kulit, jarang sekali bersamaan dengan mereka. Kesukaran besar dalam diagnosis timbul jika psoriasis bermula dengan arthritis, dan perubahan kulit biasa berlaku kemudian. Persatuan psoriasis dan psoriatic arthritis dengan antigen histocompatibility HLA B13, B17, B38, B39; dalam kes tanda spondyloarthritis dengan B27.

Psoriasis dianggap pada masa kini sebagai penyakit sistemik, dalam patogenesis yang, termasuk manifestasi artikular, gangguan autoimun memainkan peranan penting. Ini terbukti dengan hypergammaglobulinemia yang dikesan pada pesakit, antibodi untuk antigen kulit, perubahan indeks imuniti selular dan humoral.

Pathomorphologically arthritis psoriatic dicirikan oleh perubahan dalam lapisan permukaan membran sinovial sendi. Desquamation of synoviocytes, overlays fibrinoid dengan impregnasi mereka dengan leukosit neutrophilic diperhatikan. Proses ini memanjang kepada rawan artikular, bahagian epiphyseal tulang. Hasil arthritis boleh menjadi subluxations, contractures dan ankylosis.

Satu manifestasi tipikal arthritis psoriatik adalah perubahan keradangan pada sendi interphalangeal distal dari tangan dan kaki. Phalang terminal berubah sedemikian rupa sehingga mereka memperoleh bentuk "lobak seperti". Perubahan ini digabungkan dengan warna dan perubahan warna kuku. Selain itu, lesi "paksi" ciri - lesi serentak

sendi distal, proksimal dan metacarpophalangeal jari yang sama. Perubahan yang sama boleh dilakukan pada jari kaki. Dalam kes ini, jari yang diubahsuai dibandingkan dengan "sosej". Jarang, tetapi memendekkan, membengkokkan jari, ubah bentuk ketara akibat sublaksasi dan ankylosis boleh berlaku.

Di samping perubahan artikular seperti itu, mungkin ada luka jenis mono-oligoarthritis sendi besar - lutut dan buku lali terutamanya dari satu sisi. Kira-kira separuh daripada pesakit mengembangkan sacroiliitis, yang, sebagai peraturan, meneruskan dengan manifestasi klinikal yang minimum dan hanya dikesan secara radiografi.

Perubahan tambahan artikular, luka mata diperhatikan dalam bentuk iritis, iridocyclitis, membran mukus rongga mulut dan alat kelamin.

Jika arthritis meneruskan latar belakang manifestasi kulit biasa psoriasis, sifat patologi artikular dijalin dengan mudah. Kesukaran timbul dalam kes klinik dermatosis atipikal atau oligosimptomatik. Seringkali, untuk masa yang lama, pesakit sedemikian dikira sebagai mengalami artritis reumatoid atau bentuk arthritis lain.

Data dari kaedah makmal dan instrumental. Perubahan dalam ujian makmal tidak khusus - mungkin terdapat leukositosis sederhana, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan, dengan perubahan radang pada sendi, tindak balas fasa akut akut. Faktor reumatoid dalam serum tidak ditentukan. Dalam cecair sinovial, mungkin terdapat sitosis tinggi, bekuan mucin longgar, mudah pecah, dan kelikatan rendah. Lebih tipikal adalah perubahan yang dikesan secara radiografi. Dalam sendi interphalangeal distal erosif dan perubahan proliferatif dicatatkan. Separuh daripada pesakit, tanda-tanda lekukan tulang belakang dan artikulasi ileosakral ditentukan. Sacroiliitis boleh menjadi satu dan dua belah.

PA - Kriteria Diagnostik (oleh H. Mathies)

1. Kekalahan sendi interphalangeal distal jari.

2. Penglibatan dalam proses sendi interphalangeal metacarpophalangeal, proksimal dan distal jari yang sama.

3. Kehadiran unsur psoriatik pada kulit dan kuku, disahkan oleh pakar dermatologi.

5. Terbukti kes-kes psoriasis dalam saudara terdekat.

6. Reaksi negatif terhadap faktor rheumatoid.

Tanda-tanda radiasi kerosakan pada sendi tangan dan kaki - satu proses osteolytic dalam kombinasi dengan pertumbuhan tulang.

8. Lesi dari artikulasi ileosakral, terbukti secara klinikal dan secara radiografi.

9. Tanda radiografi lesi tulang belakang.

Untuk mendiagnosis arthritis psoriatic tertentu, tiga daripada kriteria ini diperlukan, salah satunya adalah 3, 5 atau 7.

Arthritis Gonorrheal (gonokokus) tergolong dalam kumpulan arthritis yang berjangkit, apabila jangkitan itu secara hematogen dibawa ke dalam sendi dan menyebabkan proses keradangan di dalamnya. Selalunya, wanita yang menderita vulvovaginitis gonococcal sakit; lelaki jatuh sakit kurang kerap, dengan pengecualian homoseksual yang mengidap proctitis gonokokal.

Ejen penyebab penyakit ini adalah gonokokus. Arthritis gonorea spesifik berlaku pada pesakit dengan gonorea umum. Gonokokus menembusi sendi oleh laluan hematogen dari fokus utama urogenital. Arthritis sering berkembang pada wanita, kerana mereka sering menyembunyikan gonorrhea dan rawatan mereka bermula lewat. Predispose to arthritis menstruasi dan kehamilan.

Arthritis gonokokal dicirikan oleh gejala umum yang disebut - demam tinggi, menggigil, berkeringat, kelemahan, menurun prestasi. Terutamanya terkena lutut, buku lali dan sendi pergelangan tangan. Mereka cacat kerana pembengkakan tisu periartikular dan pengaliran ke dalam rongga sendi, kulit di atasnya adalah hiperemik, fungsi tersebut mengalami gangguan akibat kesakitan yang teruk. Terdapat juga lesi kulit dalam bentuk papular nodular, vesikel atau pustula, kandungan yang kedua mungkin bernanah atau hemoragik. Unsur-unsur ini terletak di sekitar sendi, di bahagian belakang, dan di kaki-kaki sempit. Anamnestic dalam sesetengah kes adalah mungkin untuk membuktikan bahawa gangguan dysurik, fenomena vulvovaginitis mendahului arthritis. Disifatkan oleh kesan positif yang cepat selepas pelantikan penisilin.